自2016年以来，麻省理工学院神经科学家团队一直在探索这样一个奇怪的假设：外部暴露于40赫兹的闪烁光可以改善认知功能并逆转与阿尔茨海默病相关的神经变性。一项新的研究现在已经确定了如何在细胞水平上实现这种光治疗。
麻省理工学院Picower学习与记忆研究所的Li-Huei Tsai及其同事在2016年首次发现β-淀粉样蛋白和tau蛋白似乎在暴露于闪烁的光线后从小鼠脑中消失。进一步的研究表明，在这个过程中加入40赫兹的闪烁光可以改善这种治疗的疗效，然而，目前尚不清楚这种外部刺激究竟是如何影响大脑的。
这项新研究旨在揭示闪烁的光线如何能够抑制认知能力的下降，使用两种独特的小鼠模型，这些模型被设计为过量产生导致神经变性的有毒蛋白质。每天将动物暴露于40Hz的光闪烁一小时，持续三至六周。
令人遗憾的是，与对照组相比，经过三周治疗后，过量产生tau蛋白的小鼠没有显示神经元变性，而对照组显示出近20％的总神经元丢失。设计用于产生称为p25的神经变性蛋白的另一种小鼠模型在整个六周的治疗期间均未显示任何神经变性。
“我已经研究p25蛋白质超过20年，我知道这是一种非常神经毒性的蛋白质，”Li-Huei Tsai说道。“我们发现p25转基因表达水平在治疗和未治疗的小鼠中完全相同，但治疗小鼠中没有神经退行性变。我没有看到类似的东西。这非常令人震惊。”
研究人员随后放大了光治疗动物的神经元和小胶质细胞，研究这种治疗是否会引起基因表达的任何异常变化。光治疗的小鼠显示与突触功能和DNA修复相关的基因的神经元表达增加。在小胶质细胞中，大脑的免疫细胞，与炎症相关的基因减少。
所有这些都表明，闪烁的光治疗似乎可以诱导大脑活动，这既增强了小胶质细胞抵抗炎症的能力，又使神经元能够更好地保护和修复，以对抗有害的有毒蛋白质。当然，这些假设仍然只是对这种奇怪治疗如何起作用的问题提供了部分答案。
研究人员现在知道大脑中可能发生的这些有益结果，但是，仍然没有人确切地知道40赫兹闪烁光如何能够触发大脑深处基因表达的这些特定变化。在动物模型方面的进一步工作正在进行中以更好地理解这种不寻常的机制，而在阿尔茨海默病患者中测试声光治疗的人体试验已经开始。
这项新研究发表在《Neuron》杂志上。
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